Trombosit adalah yang terkecil dari tiga jenis utama sel darah.
Trombosit hanya sekitar 20% dari diameter sel darah merah. Jumlah trombosit normal adalah 150.000-350.000 per mikroliter darah, namun karena platelet sangat kecil, jumlahnya hanya sedikit dari volume darah. Fungsi utama trombosit adalah mencegah perdarahan.
Sel darah merah adalah sel darah paling banyak, sekitar 5.000.000 per mikroliter. Sel darah merah membentuk sekitar 40% dari total volume darah kita, sebuah ukuran yang disebut hematokrit. Warna mereka disebabkan oleh hemoglobin, yang menyumbang hampir semua volume sel darah merah. Hemoglobin adalah protein penting yang mengangkut oksigen dari paru-paru ke jaringan. Sel-sel merah biasanya berbentuk bulat, cakram biconcave. Dengan pemeriksaan mikroskopis, mereka terlihat seperti ban merah atau oranye dengan pusat tipis dan hampir transparan.
Sel darah putih adalah yang terbesar dari sel darah tapi juga paling sedikit. Hanya ada 5.000 sampai 10.000 sel darah putih per mikroliter. Ada beberapa jenis sel darah putih namun semuanya terkait dengan imunitas dan infeksi.
Produksi trombosit
Trombosit diproduksi di sumsum tulang, sama seperti sel darah merah dan sebagian besar sel darah putih. Trombosit diproduksi dari sel sumsum tulang yang sangat besar yang disebut megakaryocytes. Sebagai megakaryocytes berkembang menjadi sel raksasa, mereka menjalani proses fragmentasi yang menghasilkan pelepasan lebih dari 1.000 trombosit per megakariosit. Hormon dominan yang mengendalikan perkembangan megakariosit adalah trombopoietin (sering disingkat TPO).
Struktur trombosit
Trombosit sebenarnya bukan sel sejati tapi hanya beredar fragmen sel. Tetapi meskipun trombosit hanyalah fragmen sel, senyawa ini mengandung banyak struktur yang penting untuk menghentikan perdarahan. Mereka mengandung protein di permukaannya sehingga memungkinkan mereka menempel di dinding pembuluh darah dan juga menempel satu sama lain. Mereka mengandung butiran yang bisa mengeluarkan protein lain yang diperlukan untuk membuat steker yang kuat untuk menutup sisa pembuluh darah. Trombosit juga mengandung protein yang mirip dengan protein otot yang memungkinkannya berubah bentuk saat menjadi lengket.
Gambar di atas menunjukkan platelet normal di sebelah kiri. Mereka berbentuk seperti piring, oleh karena itu nama mereka. Ketika trombosit dirangsang oleh jeda di dinding pembuluh darah mereka berubah bentuk seperti yang ditunjukkan pada tiga gambar lainnya. Mereka menjadi bulat dan memperpanjang filamen panjang. Mereka bahkan mungkin terlihat seperti gurita, dengan tentakel panjang yang menjulurkan tangan untuk melakukan kontak dengan dinding pembuluh darah yang rusak atau dengan trombosit lainnya. Dengan filamen panjang ini, platelet kemudian membentuk steker untuk menutup pembuluh darah yang rusak.
Fungsi trombosit
Selain sebagai sel darah terkecil, trombosit juga paling ringan. Oleh karena itu mereka didorong keluar dari pusat aliran darah ke dinding pembuluh darah. Di sana mereka berguling di sepanjang permukaan dinding kapal, yang dilapisi oleh sel yang disebut endotelium. Endothelium adalah permukaan yang sangat istimewa, seperti Teflon, yang mencegah sesuatu menempel ke sana. Namun bila ada luka atau luka, dan lapisan endotel pecah, serat yang sulit disekitar pembuluh darah terkena cairan yang mengalir darah. Ini adalah trombosit yang bereaksi pertama terhadap cedera. Serabut yang sulit disekitar dinding pembuluh darah, seperti selubung, menarik trombosit seperti magnet, merangsang perubahan bentuk yang ditunjukkan pada gambar di atas, dan trombosit kemudian mengelompokkan serat ini, memberikan segel awal untuk mencegah pendarahan, kebocoran merah. sel darah dan plasma melalui cedera pembuluh darah.
Foto berwarna adalah gambar mikroskopik setetes darah yang menyebar ke kaca geser. Pembesarannya tidak setinggi gambar di atas, jadi platelet tampak sangat kecil. Bisa dilihat bahwa saat trombosit menyentuh kaca, mereka mulai saling menempel membentuk tali panjang. Ini menggambarkan fungsi dasar trombosit, menempel pada permukaan asing dan kemudian tetap bersatu. Sel darah merah dalam gambar ini normal, dengan bentuk bulat dan bagian tipisnya.
Gangguan Fungsi Platelet
Kelainan fungsi trombosit yang paling umum disebabkan oleh aspirin. Aspirin menghalangi salah satu langkah yang diperlukan agar platelet saling menempel. Efek aspirin inilah yang membuatnya menjadi pengobatan yang efektif bagi pasien yang memiliki gangguan pembekuan darah atau trombosis. Misalnya, seseorang yang datang ke ruang gawat darurat dengan nyeri dada parah dan dugaan serangan jantung segera diberikan aspirin. Ini mencegah beberapa penggumpalan trombosit yang bisa menghalangi aliran darah ke jantung. Aspirin adalah obat yang efektif untuk mencegah gumpalan ini, tapi tidak benar-benar melumpuhkan trombosit. Karena itu banyak orang mengkonsumsi aspirin setiap hari dan tidak mengalami masalah pendarahan. Namun aspirin berpotensi membahayakan pada pasien yang sudah memiliki risiko perdarahan, seperti anak laki-laki penderita hemofilia atau pasien yang memiliki terlalu sedikit trombosit dan bergantung pada masing-masing platelet yang memiliki fungsi penuh.
Gangguan Jumlah Trombosit: Terlalu Banyak Trombosit
Kondisi langka mengakibatkan sumsum tulang menghasilkan terlalu banyak trombosit, kadang sebanyak satu juta atau dua juta per mikroliter. Pada beberapa pasien ini, ada peningkatan risiko pembekuan darah, namun banyak pasien dengan kelainan ini tidak memiliki masalah.
Gangguan Jumlah Trombosit: Terlalu Sedikit Trombosit
Gangguan dengan jumlah trombosit rendah disebut trombositopeni, sebuah istilah yang berasal dari nama lama untuk trombosit, "trombosit". Nama ini menggambarkan platelet sebagai sel ("cytes" adalah kata untuk sel) yang berkontribusi pada trombosis, atau penggumpalan darah. Bagian terakhir dari kata "-penia", mengacu pada terlalu sedikit sel.
Immun Thrombocytopenia (ITP)
- Kelainan ini, yang dijelaskan di bagiannya sendiri di situs ini, disebabkan oleh peningkatan kerusakan trombosit dan juga penurunan produksi trombosit sumsum tulang. Masalah ini disebabkan oleh autoantibodi. Antibodi adalah protein yang biasanya dibuat oleh sejenis sel darah putih untuk bereaksi dan bertahan terhadap bahan asing. Misalnya, antibodi biasanya terbentuk pada bakteri dan virus, dan membantu proses penyembuhan. Antibodi biasanya distimulasi oleh imunisasi dan vaksinasi, untuk mencegah infeksi. Antibodi biasanya bereaksi dengan transplantasi organ dan mencoba untuk menolak transplantasi ini. Autoantibodi tidak normal. Ini terjadi ketika sel penghasil antibodi menerima sinyal campuran, dan mengidentifikasi jaringan tubuh normal sebagai benda asing dan mencoba untuk menolaknya. Istilahnya, autoantibody, berarti antibodi yang bereaksi dengan orang itu sendiri, bukan materi asing. Di ITP, platelet dikenali oleh sistem kekebalan tubuh karena sel "asing" dan autoantibodi dibuat melawan trombosit. Autoantibodi menghancurkan trombosit dengan cepat setelah diproduksi. Autoantibodi juga bereaksi dengan megakaryocytes sumsum tulang dan menghambat produksi trombosit.
Trombositopenia akibat obat (DITP)
- Kelainan ini dijelaskan di bagiannya sendiri di situs ini. Hampir semua obat dapat menyebabkan reaksi alergi yang buruk pada orang yang sensitif, namun reaksi ini jarang terjadi. Paling umum, obat-obatan dapat menyebabkan ruam merah pada orang-orang yang sensitif. Obat juga bisa menyebabkan reaksi serius dengan platelet darah. Dalam reaksi ini, obat menempel pada permukaan platelet, dan kombinasi obat yang terikat pada platelet ini dapat dikenali oleh tubuh sebagai zat asing dan tubuh kemudian membuat antibodi pada platelet berlapis obat, dan semua trombosit dapat terjadi. hancur. Saat obat dihentikan, kerusakan trombosit dihentikan, dan jumlah trombosit kembali normal. Tetapi antibodi yang bergantung pada obat ini dapat bertahan selama bertahun-tahun, sama seperti antibodi pelindung bertahan bertahun-tahun setelah imunisasi. Jadi jika pasien minum obat lagi, trombosit dilapisi, antibodi bereaksi dengan platelet dan sekali lagi jumlah trombosit turun langsung ke tingkat rendah. Oleh karena itu pengakuan obat sebagai penyebab trombositopenia sangat penting untuk menghindari paparan lebih lanjut terhadap obat tersebut.
Jumlah platelet rendah yang terjadi selama kehamilan
- Ini kadang disebut "Trombositopenia Gestasional". Hal ini dijelaskan di bagiannya sendiri di situs ini. Ini bukan "gangguan". Penyebabnya tidak diketahui, namun pengamatan yang konsisten adalah beberapa wanita dengan kehamilan tidak rumit, mungkin 5%, mungkin memiliki jumlah trombosit rendah. Jumlah trombositnya tidak terlalu rendah. Biasanya hanya 100.000-150.000 / μL, atau tepat di bawah batas bawah normal. Pendapat kami adalah bahwa ini hanya penyesuaian normal jumlah trombosit selama kehamilan, jumlah trombosit wanita hamil, terutama menjelang akhir kehamilan dan pada saat persalinan, semuanya bergeser sedikit. Alasan untuk ini adalah bahwa volume plasma meningkat selama kehamilan, dan karena itu platelet hanya diencerkan dalam volume plasma yang lebih besar. Inilah penjelasan mengapa konsentrasi hemoglobin darah juga sedikit lebih rendah saat hamil. Pendapat kami adalah bahwa ini bukan masalah kesehatan dan tidak memerlukan pengujian atau perawatan tambahan.
Mikroangiopati trombotik (TMA)
- Kelainan ini adalah hasil pembekuan darah abnormal pada pembuluh darah terkecil (arteriol, kapiler) di seluruh tubuh. Ada beberapa penyebab sindrom ini. Semua tidak biasa Yang paling penting dari sindrom ini, thrombotic thrombocytopenic purpura, hemolytic uremic syndrome, drug-induced TMA, dan complement-mediated TMA, dijelaskan di bagian mereka sendiri di situs ini.
Thrombotic thrombocytopenic purpura (TTP)
- Dalam kelainan ini, yang dijelaskan di bagiannya sendiri di situs ini, trombosit dikonsumsi pada bekuan kecil di pembuluh darah kecil di seluruh tubuh. Penyebab TTP adalah kekurangan enzim darah yang membantu mencegah penggumpalan platelet dan pembentukan bekuan darah yang kecil. Enzim ini dikenal dengan inisial namanya, ADAMTS13. Kekurangan kecil ADAMTS13 dapat terjadi pada berbagai penyakit dan tampaknya tidak berbahaya. Defisiensi berat ADAMTS13 dapat mempengaruhi seseorang untuk pengembangan TTP. Kekurangan berat ADAMTS13 tidak sendiri benar-benar menyebabkan TTP karena pasien dapat memiliki kekurangan total dan tidak memiliki masalah kesehatan selama bertahun-tahun. Tapi kemudian, ketika kondisi lain terjadi yang meningkatkan risiko pembekuan darah, seperti infeksi, pembedahan, atau kehamilan, TTP bisa menjadi penyakit yang mendadak dan parah. Kekurangan ADAMTS13 dapat diwariskan karena adanya mutasi gen, yang menyebabkan defisiensi seumur hidup. Kekurangan ADAMTS13 yang jauh lebih umum dapat diperoleh sebagai hasil autoantibody.
TMA yang diinduksi obat (DITMA)
- Sama seperti DITP, obat-obatan dapat menyebabkan TMA dengan pembentukan antibodi yang bergantung pada obat. Kina adalah penyebab DITMA yang paling umum dikaitkan dengan antibodi yang bergantung pada obat. TMA yang diinduksi kina biasanya merupakan penyakit yang sangat mendadak dan parah dengan cedera ginjal parah. DITMA juga bisa disebabkan oleh toksisitas obat langsung. Ini mungkin juga mendadak dan parah, seperti obat-obatan terlarang yang digunakan. Contoh dari ini adalah suntikan intravena narkotika, Opana (oxymorphone). Contoh lain dari DITMA beracun adalah dari obat kanker dan obat imunosupresif yang digunakan untuk pasien dengan transplantasi organ.
Hemolytic uremic syndrome (HUS).
Ini adalah sindroma TMA yang disebabkan oleh infeksi usus dengan bakteri yang mengeluarkan racun yang sangat ampuh, yang diberi nama toksin Shiga. Di AS dan Eropa, bakteri yang paling umum menyebabkan infeksi ini adalah jenis E. coli tertentu, dan jenis E. coli yang paling umum disebut E. coli O157: H7. E. coli O157: H7 adalah bakteri intestinal biasa dan normal pada sapi. Oleh karena itu makan daging sapi yang kurang matang atau kontak dengan ternak dapat menimbulkan risiko bagi HUS. Sebagian besar kasus HUS bersifat sporadis, hanya satu orang yang terinfeksi. Terkadang wabah dramatis besar dapat terjadi, terkait dengan restoran atau makanan atau sumber air yang terkontaminasi. Toksin Shiga bisa menyebabkan luka ginjal parah.
Pelengkap-dimediasi TMA. Ini adalah penyebab yang baru diketahui, biasanya dikaitkan dengan mutasi gen yang diturunkan yang menyebabkan kelainan sistem kekebalan (komplemen). Protein pelengkap adalah protein darah normal yang dapat bertindak sebagai pemulung sehingga tubuh kita dapat menghapus sel-sel kita yang rusak atau menghancurkan sel asing. Jika sistem komplemen menjadi terlalu aktif karena mutasi gen yang diturunkan yang membatasi regulasi dan kontrol normal, sistem pelengkap dapat merusak sel kita sendiri. Inilah yang terjadi pada complement-mediated TMA. Sasaran yang paling rentan tampaknya adalah ginjal dan masalah yang paling serius adalah cedera ginjal dan kegagalan. Pada tahun 2011 obat anti pelengkap baru disetujui khusus untuk TMA ini. Nama generiknya adalah eculizumab; nama dagangnya adalah Soliris. Ini sangat mahal - harganya lebih dari $ 600.000 per tahun untuk perawatan. Namun efektif bila digunakan untuk pasien yang tepat.
PENTING!
Informasi yang termasuk dalam situs ini hanya untuk tujuan pendidikan. Perancang dan operator situs ini tidak bertanggung jawab atas hal-hal yang mungkin Anda lakukan dengan informasi ini. Untuk saran mengenai kondisi kesehatan Anda yang unik, berkonsultasilah dengan petugas kesehatan Anda. Dengan melangkah lebih jauh ke situs ini, Anda mengetahui bahwa Anda telah membaca dan memahami penafian ini.
